Uno studio dell’Università di Ottawa svela il meccanismo biologico: dopo l’attacco cardiaco, una sostanza si accumula nel cervello, scatenando ansia, depressione e declino cognitivo.
OTTAWA – Chi subisce un infarto non deve fare i conti soltanto con i danni al cuore. Le statistiche cliniche mostrano da tempo un dato preoccupante: dopo un attacco cardiaco, l’incidenza di ansia e depressione subisce un’impennata drammatica. Non si tratta solo di una reazione psicologica alla paura della malattia: chi soffre di questi disturbi ha un rischio 2,7 volte maggiore di andare incontro a un secondo infarto o al decesso.
Fino ad oggi il motivo profondo di questo legame era avvolto nel mistero. Ora, uno studio rivoluzionario condotto dagli esperti dell’Università di Ottawa e pubblicato sulla rivista Advanced Sciences ha finalmente individuato il colpevole biologico: si chiama metilgliossale.
La scoperta in sintesi
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Il colpevole: Il metilgliossale, una molecola prodotta normalmente dal corpo che però si accumula dopo l’infarto.
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L’effetto sul cervello: La sostanza invade le aree cerebrali che regolano l’umore e la memoria, provocando ansia, depressione e declino cognitivo.
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Il pericolo: Ansia e depressione post-infarto aumentano di 2,7 volte il rischio di nuove crisi cardiache o mortalità.
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La speranza: Bloccare questa sostanza aprirà la strada a future terapie per proteggere il cervello dei cardiopatici.
Che cos’è il metilgliossale e come si attiva
Il metilgliossale è un composto che il nostro organismo sintetizza autonomamente quando le cellule convertono il glucosio in energia. In condizioni normali viene smaltito dal corpo senza alcuna conseguenza.
Tuttavia, quando si verifica un infarto, lo scenario cambia radicalmente. L’organismo entra in uno stato di forte stress: l’ossigeno diminuisce, l’infiammazione aumenta e il metabolismo si altera. È in questo preciso momento che il tessuto cardiaco colpito da necrosi inizia a produrre quantità massicce di questa sostanza.
L’invasione del cervello
Trattandosi di una molecola altamente reattiva, il metilgliossale in eccesso entra nel flusso sanguigno e viaggia fino al cervello, dove finisce per accumularsi.
Il danno maggiore avviene in specifiche regioni cerebrali, ossia quelle deputate alla regolazione dell’umore e delle funzioni cognitive. L’azione nociva di questo composto altera drasticamente le funzioni cerebrali, innescando non solo depressione e ansia, ma anche diverse forme di declino cognitivo.
«Il metilgliossale è stato ampiamente studiato per il suo ruolo nelle malattie metaboliche, come il diabete, ma si sapeva molto meno della sua funzione in altre patologie – ha spiegato Erik Suuronen, coordinatore dello studio –. Prevedevamo che il metilgliossale rilasciato nel sangue avrebbe colpito altri organi, incluso il cervello, ed è esattamente ciò che abbiamo osservato».
Verso nuove soluzioni terapeutiche
La portata di questa scoperta è enorme. Certamente il rapporto tra cuore e cervello è complesso e influenzato da molti cofattori, ma l’aver identificato nel metilgliossale un preciso agente “nocivo” per il sistema nervoso apre prospettive terapeutiche totalmente nuove.
L’obiettivo dei ricercatori per il futuro è ora quello di sviluppare soluzioni e trattamenti mirati in grado di neutralizzare o bloccare l’accumulo di questa sostanza subito dopo l’ischemia. In questo modo, in futuro, si potrà non solo curare il cuore del paziente, ma anche schermare tempestivamente il suo cervello, proteggendo la sua salute mentale e riducendo il rischio di pericolose ricadute.
