Un team di ricercatori dell’Università di Perugia, in collaborazione con la University of Utah, ha identificato il meccanismo molecolare responsabile dell’elevato rischio cardiovascolare nei pazienti affetti da diabete di tipo 2. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Circulation Research, ha rivelato che nelle persone diabetiche le piastrine perdono la loro naturale capacità di autoregolarsi a causa del malfunzionamento di un enzima chiamato Dicer.
In condizioni di salute, le piastrine utilizzano l’enzima Dicer per produrre rapidamente dei microRNA, piccole molecole che agiscono come un sistema di frenata interno. Questi regolatori riducono la sensibilità della cellula agli stimoli esterni, impedendo alle piastrine di aggregarsi in modo anomalo e formare coaguli pericolosi, o trombi, all’interno dei vasi sanguigni. Si tratta di un equilibrio perfetto che garantisce la fluidità del sangue pur mantenendo la capacità di bloccare eventuali emorragie.
Nei pazienti con diabete di tipo 2, la produzione di Dicer risulta invece ridotta e troppo breve nel tempo. Senza questo enzima, i microRNA scarseggiano e il “freno” biologico smette di funzionare, rendendo le piastrine iperreattive e pronte a scatenare eventi trombotici anche in assenza di ferite. Questa scoperta non solo spiega l’origine delle gravi complicanze circolatorie del diabete, ma apre ufficialmente la caccia a nuovi farmaci mirati a ripristinare l’attività di Dicer, offrendo una protezione più efficace per il cuore e le arterie dei pazienti.
